Sclerosi multipla
La sclerosi multipla è una malattia infiammatoria cronica demielinizzante che colpisce il sistema nervoso centrale (cervello e midollo spinale). La grande variabilità dei sintomi che la caratterizzano è conseguenza di un processo di degenerazione della mielina, da qui il termine demielinizzante.
La mielina costituisce il materiale che riveste i nostri nervi, permettendo la trasmissione rapida ed integra degli impulsi nervosi. Nel corso della malattia la distruzione delle guaine mieliniche causa il blocco o rallentamento degli impulsi che vanno dal sistema nervoso centrale verso le diverse parti del corpo e viceversa. Le aree in cui la mielina è stata danneggiata vengono anche dette placche. Da qui l’altro nome della malattia, “sclerosi a placche”. Se in uno stato di normalità le informazioni nei nervi sono trasmesse a 100m/s, in un individuo affetto dalla sclerosi multipla la velocità scende gradualmente a 5m/s.
A un esame esterno il cervello non presenta alcuna alterazione riconducibile alla malattia, ma la superficie del midollo spinale può presentare delle irregolarità. Alla dissezione, nel cervello si evidenziano lesioni disseminate che possono risultare lievemente depresse e che spiccano, nel contesto della sostanza bianca, per il colore rosa-grigio. Le lesioni distruggono la mielina, ma lasciano essenzialmente intatte le strutture nervose.
Caratteristica è anche la distribuzione topografica delle lesioni: si localizzano prevalentemente a livello periventricolare, limitatamente alla zona in cui le vene subependimali circondano i ventricoli.
Altre strutture frequentemente colpite sono i nervi ottici, il chiasma e il midollo spinale.
Eccezionalmente alcune lesioni più vecchie vanno incontro a cavitazione: questo reperto indica che il processo patologico ha interessato non solo la mielina e gli assoni, ma anche i tessuti di sostegno e i vasi sanguigni.
Ricercatori del Dipartimento di Scienze Neurologiche dell’Università La Sapienza di Roma, hanno valutato il contributo degli anticorpi antimielina nel predire la cenversione della sindrome clinicamente isolata a sclerosi multipla.
Hanno preso parte allo stduio 51 pazienti con sindrome clinicamente isolata che presentavano anomalie alla risonanza magnetica per immagini (RMI).
Questi pazienti sono stati sottoposti a diagnostica per immagini ogni mese per 6 mesi, e successivamente nei mesi 12, 18, 24, 36.
Durante i 36 mesi di follow-up ( periodo osservazionale ), il 51% ( n=26 ) dei pazienti ha sviluppato una recidiva, cioè con forma clinicamente definita della sclerosi multipla secondo i criteri di Poser: il 90,2% ( n=46 ) dei pazienti si è convertito a sclerosi multipla secondo i criteri di McDonald.
Il 54,9% ( 28/51 ) dei pazienti ha presentato singola o doppia positività per gli anticorpi antimielina.
Lo stato anticorpale era in grado di predire in modo significativo la sclerosi multipla secondo i criteri di Poser ( p = 0.004 ), ma non secondo i criteri di McDonald.
Rispetto ai pazienti negativi per gli anticorpi, il rischio di sviluppare una recidiva è stato di 8.9 ( p
